top of page

NAD+ ช่วยชะลอการเสื่อมของเส้นประสาทใบหน้าหลังการบาดเจ็บ


NAD+ ช่วยชะลอการเสื่อมของเส้นประสาทใบหน้าหลังการบาดเจ็บ
NAD+ ช่วยชะลอการเสื่อมของเส้นประสาทใบหน้าหลังการบาดเจ็บ

สารประกอบที่ควบคุมการเผาผลาญ NAD+ เป็นตัวเลือกการรักษาใหม่สำหรับการบาดเจ็บของเส้นประสาทใบหน้า


ไฮไลท์


  • ภายหลังจากการบาดเจ็บของเส้นประสาทใบหน้า, การเสื่อมสภาพและการอักเสบของระบบประสาท จะถูกยับยั้งในหนูที่มีระดับของ NAD+ น้อย

  • การเสริมสารตั้งต้นของ NAD+ จะช่วยชะลอความเสื่อมของเส้นประสาทในหนูที่มีอาการบาดเจ็บที่เส้นประสาทใบหน้า


กล้ามเนื้อใบหน้า มีการเคลื่อนไหวมากมาย ซึ่งส่วนใหญ่มักจะสัมพันธ์กับการแสดงอารมณ์ เส้นประสาทที่ควบคุมกล้ามเนื้อเหล่านี้ จะช่วยให้คุณยกคิ้ว ขมวดคิ้ว ยิ้ม และยื่นปากออกมาได้ รวมถึงการหัวเราะ เมื่อเส้นประสาทเหล่านี้ได้รับความเสียหาย การเคลื่อนไหวของใบหน้าเหล่านี้ก็จะหายไปด้วย และแทบจะไม่สามารถฟื้นคืนกลับมาได้ เนื่องจากไม่สามารถสร้างใหม่ได้เองหรือฟื้นจากการรักษา ดังนั้น จึงมีความจำเป็นอย่างยิ่ง ที่จะต้องคิดหาวิธีฟื้นฟูเส้นประสาทเหล่านี้ เพื่อให้ใบหน้าของผู้ที่เป็นอัมพาตใบหน้า กลับมาทำงานได้อีกครั้ง


จากบทความที่ตีพิมพ์ใน Scientific Reports, Takaso และเพื่อนร่วมงานจากมหาวิทยาลัยคานาซาวะได้วิเคราะห์บทบาทของเอนไซม์ที่เป็นตัวควบคุมการเสื่อมของระบบประสาทและการอักเสบของระบบประสาทที่เรียกว่า CD38 ในหนูทดลองที่มีอัมพาตใบหน้า หนูที่ขาด CD38 และแอกซอนของเส้นประสาทใบหน้าถูกตัด (Axon: ส่วนของเซลล์ประสาทที่ยื่นออกมาจากเซลล์ประสาทเพื่อต่อไปยังเซลล์ประสาทอื่นๆ) จะพบว่า แอกซอนค่อยๆ เสื่อมสลายไป แต่เมื่อเสริม NAD+ ให้กับหนู โมเลกุลสาร CD38 ก็จะถูกทำลายไป เป็นผลให้แอกซอนเสื่อมสลายช้าลงด้วย


การศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่า การลดน้อยลงของ CD38 และการเสริม NAD+ จะช่วยป้องกันแอกซอนที่ถูกตัดและมีอัมพาตใบหน้าฟื้นกลับมาได้





จะเกิดอะไรขึ้นจากการตอบสนองต่อการบาดเจ็บของเส้นประสาทใบหน้า?


การขาดของแอกซอนเส้นประสาทใบหน้า เป็นอาการบาดเจ็บที่มักเกิดขึ้นจากการบาดเจ็บ, อุบัตเหตุ หรือ เกิดในระหว่างการผ่าตัด ในทางคลินิกแล้ว โอกาสในการรักษาให้หายขาดจะน้อยมาก แม้จะทำการซ่อมแซมเส้นประสาทใหม่แล้วก็ตาม และผู้ป่วยมักจะมีอาการอัมพาตของใบหน้าตลอดชีวิตและบางครั้งอาจมีอาการสั่นกระตุกของใบหน้าที่ควบคุมไม่ได้อย่างต่อเนื่อง หลังการฉีกขาดของแอกซอนของเส้นประสาทใบหน้า พบว่าทั้งแอกซอนและเซลล์ประสาทเองจะค่อยๆ เสื่อมสลายลงในที่สุด


ในกระบวนการหลังการตัดเส้นประสาทใบหน้า จะเกิดการเปลี่ยนแปลงไปอย่างมากขึ้นโดยรอบ และส่งผลกระทบต่อการทำงานของเส้นประสาทที่ถูกตัดออก, เซลล์ประสาทที่รองรับและเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า แอสโตรไซต์ (astrocytes) และไมโครเกลีย (microglia) ตามลำดับ ซึ่งเซลล์เหล่านี้จะถูกกระตุ้นโดยนิวเคลียสของเซลล์เส้นประสาทใบหน้า และเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า แมคโครฟาจ (Macrophage) ที่จะแทรกซึมเข้าไปในเส้นประสาทที่ถูกตัดออก เซลล์เหล่านี้สามารถสร้างโมเลกุลที่ก่อให้เกิดการอักเสบซึ่งทำให้เส้นประสาทได้รับความเสียหาย



การเผาผลาญของ NAD+ เชื่อมโยงกับสุขภาพของเส้นประสาท


CD38 เป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรนซึ่งใช้ NAD+ ซึ่งเป็นสารประกอบสำคัญที่มีบทบาทต่อกระบวนการเซลล์มากมาย รวมถึงการเผาผลาญ มีงานวิจัยจำนวนมากที่แสดงให้เห็นว่า การลดลงของ CD38 ซึ่งจะช่วยปกป้องระดับ NAD+ จะลดการเสื่อมของระบบประสาทและการอักเสบของระบบประสาทได้


นอกจากนี้ การให้นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ (NR) ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถป้องกันการเสื่อมของเส้นประสาทบางส่วนในสมอง ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า การสูญเสีย CD38 และการมีระดับ NAD+ สูงในสมองจะไปยับยั้งการเสื่อมของระบบประสาทและการอักเสบของระบบประสาทได้ แต่ผลกระทบในการป้องกันระบบประสาทของ NAD+ และ CD38 ต่อความเสียหายของเส้นประสาทใบหน้ายังคงต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมให้ชัดเจน





NAD+ ช่วยลดการตอบสนองต่อความเสียหายของเส้นประสาทใบหน้า


Takaso และเพื่อนร่วมงานได้ศึกษาวิจัย ผลกระทบของระดับ NAD+ ในหนูทดลองที่ถูกตัดเส้นประสาทใบหน้า โดยพวกเขาต้องการศึกษาก่อนว่า การลดลงของ CD38 มีผลต่อการตอบสนองต่อการบาดเจ็บของเส้นประสาทใบหน้าอย่างไร


หนูที่ขาด CD38 แสดงให้เห็นว่า มีการชะลอการเสื่อมของแอกซอนและการทำลายไมอีลิน (demyelination) - เพื่อปกป้องชั้นป้องกันเซลล์ประสาทที่เรียกว่า myelin จากความเสียหาย - ภายหลังการฉีกขาดของเส้นประสาทใบหน้า หนูที่ขาด CD38 เหล่านี้ ยังมีการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เรียกว่า แมคโครฟาจ (Macrophage) และไมโครเกลีย (Microglia) ที่เส้นประสาทที่ถูกตัดขาด ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า การลดลงของ CD38 ส่งผลต่อการเสื่อมของแอกซอน, การทำลายไมอีลิน และการอักเสบของระบบประสาทในบริเวณที่เส้นประสาทใบหน้าได้รับความเสียหาย


เส้นประสาทใบหน้าที่ถูกตัดขาดในหนูที่ไม่มี CD38 ทำให้ชะลอการเสื่อมลง ภาพชุดด้านซ้ายแสดงถึงภาพตัดขวางของเส้นประสาทใบหน้าในหนูที่ไม่มี CD38 (CD38KO) ภายหลังการผ่าตัด (POD) 3 วันและ 7 วัน พบว่า มีชะลอของการทำลายไมอีลีน (สีเขียว) และชะลอการเสื่อมของแอกซอน (สีแดง) เมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่ไม่ได้รับการรักษา (WT) เมื่อขยายภาพในกรอบที่อยู่ติดกัน ด้านขวาแสดงให้เห็นว่า เมื่อเวลาผ่านไป จะมีการเปลี่ยนแปลงจำนวนโปรตีนที่หุ้มรอบเยื่อไมอีลีน (Myelin sheath-related protein: MBP) ต่อ ตารางมิล ในภาพตัดขวางของเส้นประสาทใบหน้า



ทาคาโซและเพื่อนร่วมงาน สงสัยว่า การเพิ่ม NAD+ ด้วย NR จะมีผลป้องกันการเสื่อมของแอกซอนและการทำลายไมอีลินในหนูหรือไม่ การเสื่อมของแอกซอนและการทำลายไมอีลินได้ชะลอออกในหนูที่ได้รับการรักษาด้วย NR (400 มก. / กก.) ภายหลังการตัดแอกซอน 3 วันถึง 7 วัน อย่างไรก็ตาม การเสริมด้วย NR ไม่ได้เปลี่ยนระดับการอยู่รอดของเซลล์ประสาทใบหน้าหรือการแทรกซึมของแมคโครฟาจหลังการตัดแอกซอน (axotomy) “ในส่วนของเส้นประสาทใบหน้า ผลลัพธ์ของเราชี้ให้เห็นว่า การเพิ่มขึ้นของ NAD+ มีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับการรักษาแอกซอนมากกว่าการยับยั้งการแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน” ทากาโซและเพื่อนร่วมงานเสนอ


การเพิ่มระดับ NAD+ ช่วยชะลอความเสื่อมของเส้นประสาทใบหน้าที่ถูกตัดขาดในหนู ภาพชุดด้านซ้ายแสดงถึงภาพตัดขวางของเส้นประสาทใบหน้าจากหนูที่เสริมด้วยหนู NR(+) ที่ POD3 และ POD7 มีการชะลอการทำลายไมอีลีน (สีเขียว) และชะลอความเสื่อมของแอกซอน (สีแดง) เมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่ไม่ได้รับการรักษา NR (–) พื้นที่ในกรอบจะถูกขยายให้ใหญ่ขึ้นในภาพที่อยู่ติดกัน ด้านขวาแสดงให้เห็นว่า เมื่อเวลาเปลี่ยนไป จำนวนปลอกไมอีลีน (myelin sheath) ต่อตารางมิลก็เปลี่ยนไปด้วยในภาพตัดขวางของเส้นประสาทใบหน้า


จากการค้นพบนี้ Takaso และเพื่อนร่วมงานเสนอว่า สารประกอบต่างๆ ที่ช่วยเผาผลาญ NAD+ อาจทำหน้าที่เป็นตัวรักษาใหม่สำหรับการบาดเจ็บของเส้นประสาทใบหน้า การเสริม NAD+ และการยับยั้ง CD38 เข้ากับการรักษาด้วยการผ่าตัด อาจกลายเป็นการรักษาใหม่ที่ช่วยเสริมผลลัพธ์ของการผ่าตัด แอกซอน (axotomy) ของเส้นประสาทใบหน้า





อ้างอิง


Takaso Y, Noda M, Hattori T, Roboon J, Hatano M, Sugimoto H, Brenner C, Yamamoto Y, Okamoto H, Higashida H, Ito M, Yoshizaki T, Hori O. Deletion of CD38 and supplementation of NAD+ attenuate axon degeneration in a mouse facial nerve axotomy model. Sci Rep. 2020 Oct 20;10(1):17795. doi: 10.1038/s41598-020-73984-3. PMID: 33082370; PMCID: PMC7576594.


留言


สินค้าขายดี

bottom of page