NMN ช่วยฟื้นฟูเซลล์เม็ดเลือดขาวในการยับยั้งเชื้อไวรัสตับอักเสบบี

NMN ช่วยฟื้นฟูเซลล์เม็ดเลือดขาวในการยับยั้งเชื้อไวรัสตับอักเสบบี

ประเด็นสำคัญ:

• สารตั้งต้นของ นิโคตินาไมด์ อดีนีน ไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) อย่าง NMN ช่วยเพิ่มการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันเฉพาะต่อไวรัสตับอักเสบบี (เซลล์ CD8 T) ในการต่อต้านไวรัส
  

• เซลล์ CD8 T ที่เหนื่อยล้าและทำงานบกพร่องในผู้ป่วยตับอักเสบบีเรื้อรัง แสดงระดับความเสียหายของ DNA สูงและกลไกการซ่อมแซม DNA ที่ไม่สมบูรณ์
  

• ในสภาวะเหนื่อยล้า พบว่า เซลล์ CD8 T มีระดับเอนไซม์ CD38 (ที่บริโภค NAD+) เพิ่มสูงขึ้น และผลิตโปรตีนต้านไวรัสได้น้อยลง

โดยทั่วไป โรคตับอักเสบบี มักหายได้ภายใน 6 เดือนในผู้ติดเชื้อส่วนใหญ่ แต่กรณีเรื้อรังที่โรคไม่หายอาจเกิดจากภาวะเซลล์ CD8 T อยู่ในสภาวะเหนื่อยล้า ซึ่งเป็นผลจากการสัมผัสไวรัสตับอักเสบบี เป็นเวลานาน จนทำให้ DNA ของเซลล์ CD8 T เสียหายและตอบสนองต่อไวรัสได้ไม่เต็มที่ การเข้าใจกลไกนี้ช่วยพัฒนาการรักษาตับอักเสบบีเรื้อรัง โดยบางงานวิจัยชี้ว่า ภาวะ NAD+ ลดลง อาจเป็นสาเหตุหลักของความเหนื่อยล้าดังกล่าว

NICOPLUS : 30 แคปซูล

Buy Now

NMN ช่วยฟื้นฟูการทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาวต่อต้านไวรัสตับอักเสบบี

ทีมนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยปาร์มา ประเทศอิตาลี นำโดย Fisicaro เผยแพร่ใน Journal of Hepatology ว่าการให้ NMN แก่เซลล์ CD8 T ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เฉพาะต่อไวรัสตับอักเสบบี ช่วยเพิ่มการผลิตไซโตไคน์ต้านไวรัส โดยพบว่า เซลล์เหล่านี้ มีความเสียหายของ DNA สูงและกลไกซ่อมแซม DNA บกพร่อง ผลการศึกษาชี้ว่า NMN และ/หรือยาต้าน CD38 อาจใช้ฟื้นฟูเซลล์ CD8 T ที่เหนื่อยล้า เพื่อรักษาตับอักเสบบีเรื้อรัง หรือแม้แต่การติดเชื้อไวรัสอื่นๆ

NMN เพิ่มการผลิตไซโตไคน์ต้านไวรัส

ผลจากการทดลองแสดงว่า NMN เพิ่มการผลิตไซโตไคน์ต้านไวรัส โดยเฉพาะอินเตอร์เฟอรอนแกมมา (IFN-γ) ถึง 2.7 เท่า

เซลล์ CD8 T จากผู้ป่วยตับอักเสบบีเรื้อรัง มีความเสียหายของ DNA สูงกว่าเซลล์จากผู้ติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ (FLU)

เซลล์ CD8 T จากผู้ป่วยตับอักเสบบีเรื้อรัง มีความเสียหายของ DNA สูงกว่าเซลล์จากผู้ติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ (FLU) และตอบสนองต่อสารก่อความเสียหาย DNA (เช่น etoposide) ได้น้อยกว่า ซึ่งสอดคล้องกับทฤษฎีที่ว่า NAD+ ต่ำส่งผลต่อการซ่อมแซม DNA

ระดับเอนไซม์ CD38 ที่ใช้ NAD+ สูงขึ้นสัมพันธ์กับการผลิต IFN-γ ที่ลดลง

ระดับเอนไซม์ CD38 ที่ใช้ NAD+ สูงขึ้นสัมพันธ์กับการผลิต IFN-γ ที่ลดลง บ่งชี้ว่า การขาด NAD+ อาจเป็นปัจจัยสำคัญในโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง

ข้อสรุปและแนวทางการวิจัยต่อยอด

ทีมวิจัยสรุปว่า NAD+ ที่ลดลงจากเอนไซม์ CD38 ที่มากเกินไปอาจเป็นสาเหตุของความเหนื่อยล้าในเซลล์ CD8 T โดย NMN ช่วยฟื้นฟูการทำงานผ่านการเพิ่มระดับ NAD+ นอกจากตับอักเสบบีแล้ว ควรศึกษาต่อว่า กลไกนี้ใช้ได้กับการติดเชื้อไวรัสประเภทอื่นหรือไม่ ซึ่งอาจเปิดทางสู่การบำบัดโรคติดเชื้อเรื้อรังในวงกว้าง

NICOPLUS : 30 แคปซูล

Buy Now

อ้างอิง

Montali I, Berti CC, Morselli M, Acerbi G, Barili V, Pedrazzi G, Montanini B, Boni C, Alfieri A, Pesci M, Loglio A, Degasperi E, Borghi M, Perbellini R, Penna A, Laccabue D, Rossi M, Vecchi A, Tiezzi C, Reverberi V, Boarini C, Abbati G, Massari M, Lampertico P, Missale G, Ferrari C, Fisicaro P. Deregulated intracellular pathways define novel molecular targets for HBV-specific CD8 T cell reconstitution in chronic hepatitis B. J Hepatol. 2023 Mar 7:S0168-8278(23)00167-8. doi: 10.1016/j.jhep.2023.02.035. Epub ahead of print. PMID: 36893853. (R)